20:18 2011-11-22
西方有一句名言：“世上每個人都是被上帝咬過一口的蘋果，都是有缺陷的人。有的人缺陷比較大，是因為上帝特別喜愛他，所以咬得深了一些。”上帝在關上一扇門的時候，同時就給你打開了另一扇窗，通過給予你某種鶴立雞群的天賦來補償你自身存在的某種缺陷。借助於這句諺語，西方人常常用來鼓勵自己保持積極的人生態度。
近日來自德國萊布尼茨分子藥理學研究所（Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie）研究人員的一項神經學研究結果似乎再次驗證了這一“上帝的定律”。研究人員發現一種基因突變在引起耳聾的同時可導致患者的觸覺敏感性增高。相關研究論文發表在11月21日的《自然神經科學》（Nature Neuroscience）雜志上。
在這篇文章中，研究人員發現超級敏感的觸覺有可能是一種致聾基因突變的副產物，他們證實耳朵內負責接受聲波的毛狀細胞中的一種鉀離子通道還參與了調控觸覺感應，當這類離子通道發生缺陷時可更好地感知低頻觸覺振動。
“長期以來我們對於觸覺的機制知之甚少，新研究為我們開啟了新的途徑，了解這一離子通道是如何調控不同神經元的觸覺敏感性的，”斯坦福大學醫學院神經科學家Miriam Goodman（未參與這一研究）說：“此外，這一研究顯示該基因的缺陷在導致聽力喪失的同時增強了觸覺，我認為這是一個非常‘酷’的發現。”
1997年，德國萊布尼茨分子藥理學研究所的神經科學家Thomas Jentsch和他的同事們發現KCNQ 鉀離子通道家族基因中的KCNQ1突變可引起心律失常，另一種亞型KCNQ4突變可導致一種漸進性耳聾，而其他的亞型突變則可導致癲癇發病。隨後研究人證實KCNQ4通道僅存在於一些特殊的部位：負責將振動轉換為聲音的內耳毛細胞、負責聽覺的腦幹部位，以及幫助我們感知觸覺的皮膚神經元中。
在新研究中，他們進一步檢測了KCNQ4通道在皮膚中的功能。在用電刺激小鼠皮膚後，Jentsch等發現存在皮膚神經元中的KCNQ4通道可幫助快速地適應低頻觸覺振動。反過來，帶有KCNQ4致聾突變的細胞可維持對低頻振動的頻繁電活動反應。
“存在於這些神經元中的基因起到的是一個興奮制動器的作用，”哥倫比亞大學神經生物學家Ellen Lumpkin（未參與這一研究）說：“因此當該基因失活時，就會獲得更多的觸覺受體興奮。”在內耳中同樣的興奮有可能導致了耳聾，因為精細的內耳毛細胞在超負荷地承受這些興奮後就可能發生死亡。
此外，研究人員也對來自荷蘭和西班牙的攜帶有KCNQ4基因突變的家族成員進行了檢測，這些人從童年開始便逐漸喪失了聽力。如研究人員所料，這些家族成員對低頻振動表現更為敏感，舉例說來，他們能夠用指尖准確地區分燈芯絨和絲綢的差別。
盡管擁有超級靈敏的觸覺聽起來是件很棒的事情，Jentsch卻還不大確信這是否是一種優勢。“我寧願相信它是一種缺陷，否則在這些神經末端就沒必要存在KCNQ4了，”Jentsch說。
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